脑卒中，作为一种严重的脑血管疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，对人类的健康构成了巨大威胁。其中，血压管理是脑卒中急性期治疗的关键环节之一。我国现有脑卒中患者约1494万人，每年新发脑卒中患者约330万人，每年因脑卒中死亡约154万人。高血压与脑卒中关系密切。高血压是导致脑卒中的最重要危险因素之一。
长期的高血压会对血管壁造成持续的压力和损伤，使血管壁变得脆弱、弹性降低。这容易引发动脉粥样硬化，导致血管狭窄、血栓形成。当脑部血管出现这些病变时，就可能会发生脑卒中。高血压还会增加血管破裂出血的风险，从而引起出血性脑卒中。高血压患者往往还伴有其他心血管危险因素，如高血脂、糖尿病等，这些因素相互作用，进一步增加了脑卒中发生的可能性。
脑卒中急性期，患者血压往往呈现升高的趋势。这种血压升高可能是由应激反应、颅内压增高、疼痛、焦虑等多种因素共同作用的结果。然而，这种血压升高并非总是有害的，它在一定程度上有助于维持脑灌注压，保证脑组织的血液供应。因此，在处理脑卒中急性期血压升高时，需要权衡利弊，避免过度降压导致脑灌流不足。脑卒中急性期血压管理的策略分为缺血性脑卒中的血压管理、出血性脑卒中的血压管理和蛛网膜下腔出血的血压管理三种。
缺血性脑卒中是指由于脑部血液供应障碍导致的脑组织缺血、缺氧性坏死。在缺血性脑卒中急性期，血压管理的目标是在保证脑灌注的前提下，避免过高的血压加重脑损伤。
首先，应对患者进行持续的血压监测，以及时发现血压的波动。其次对于血压显著升高的患者（如收缩压>220mmHg或舒张压>120mmHg），可考虑给予降压治疗。然而，对于大多数患者而言，急性期的血压升高并不需要急于处理，而应密切观察病情变化。在选择降压药物时，应优先考虑对脑血管影响较小的药物，如拉贝洛尔等。避免使用可能增加颅内压或抑制血小板聚集的药物，如硝普钠。对于拟行血管再通治疗的患者，应将血压控制在安全范围内（如收缩压<180mmHg，舒张压<105mmHg），以保证治疗的顺利进行。
出血性脑卒中是指由于脑血管破裂导致的脑组织出血。出血性脑卒中急性期的血压管理更加复杂，因为过高的血压可能加重出血，而过低的血压又可能导致脑灌流不足。对于出血性脑卒中患者，应密切监测血压，并根据患者的临床表现和影像学结果评估血压管理的目标。当血压显著升高（如收缩压>200mmHg或舒张压>110mmHg）时，应积极采取降压治疗，但降压速度不宜过快，以避免脑灌流不足。通常，可将血压控制在略高于发病前的水平。在选择降压药物时，同样需要优先考虑对脑血管影响较小的药物，并避免使用可能增加颅内压的药物。在降压过程中，应密切监测脑灌注压，确保脑组织的血液供应。
蛛网膜下腔出血是指由于颅内动脉瘤破裂等原因导致的蛛网膜下腔出血。这类患者的血压管理同样重要，因为过高的血压可能加重出血，而过低的血压又可能影响脑组织的血液供应。对于蛛网膜下腔出血患者，应将收缩压控制在<160mmHg的水平，并保持足够的脑灌注压。疼痛刺激可能导致血压升高，因此应给予有效的镇痛治疗。同时，适当的镇静治疗也有助于降低血压。在选择降压药物时，同样需要考虑药物对脑血管的影响。常用的静脉抗高血压药物包括尼卡地平、乌拉地尔等。
每个患者的血压水平、基础疾病和并发症都不尽相同，因此血压管理需要个体化。在制定治疗方案时，应充分考虑患者的具体情况。血压是一个动态变化的过程，因此需要持续监测并根据病情变化及时调整治疗方案。过度降压可能导致脑灌流不足，加重脑损伤。因此，在降压过程中需要谨慎操作，避免血压骤降。在降压治疗中，应注意保护心、脑、肾等重要器官的功能，避免药物副作用对这些器官造成损害。
脑卒中急性期的血压管理是一个复杂而重要的过程。合理的血压管理有助于减轻脑损伤、改善神经功能预后。在临床实践中，应根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，并持续监测血压变化，及时调整治疗方案。同时，还需要注意保护重要器官的功能，避免药物副作用对患者的损害。
